El #coronavirus no solo ataca los pulmones sino también el corazón, el cerebro, el hígado y los riñones. Pero esto, con la excepción del intestino que a menudo se ve afectado, ocurre en formas graves, en un porcentaje bajo, cuando el sistema inmunológico funciona mal y la cascada inflamatoria es excesiva.
El virus utiliza receptores ACE2 para penetrar en las células y estos están presentes tanto en el corazón, pulmón, intestino, riñones como también en el tracto biliar. Pero la propagación y agravación de la enfermedad en todo el cuerpo parece estar relacionada con una citocina y una cascada inflamatoria. En casos severos, se desencadena una reacción exagerada y fuera de control del sistema inmunitario con el resultado final que conduce a la muerte por un síndrome muy similar a la coagulación intravasal diseminada.
PULMÓN
El órgano afectado principalmente, como expliqué en mis artículos anteriores, es el pulmón. Esto se enferma con neumonía intersticial y una cascada inflamatoria y microembólica mediada por citocinas que involucra los vasos sanguíneos y los alvéolos. Ya hemos hablado de esto, pero estos mismos aspectos patológicos parecen ser la causa principal del empeoramiento de la función de los otros órganos.
CORAZÓN
Se sabe desde hace tiempo que las infecciones respiratorias aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares como el infarto de miocardio y los eventos cerebrovasculares como el accidente cerebrovascular. También se han informado complicaciones cardiovasculares en pacientes infectados en Sars-CoV-2. Como hemos dicho y como está escrito en las publicaciones científicas (Jama Cardiology), Covid-19 determina un rápido aumento en la respuesta inflamatoria, que también involucra los vasos sanguíneos. Esto aumenta el riesgo de vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) y miocarditis (inflamación del corazón), en los casos más graves responsables de arritmias cardíacas fatales. La respuesta inflamatoria excesiva también provoca una cascada hipercoagulativa con un mayor riesgo de trombosis y, por lo tanto, de infarto de miocardio y embolias pulmonares.
CEREBRO
Varios estudios destacaron las posibles repercusiones de Covid-19 a nivel cerebral y también una infección directa del virus en las células del sistema nervioso. A partir de la anosmia (pérdida del olfato), se han encontrado otras afecciones neurológicas concomitantes con la infección por Sars-CoV-2: desde el síndrome de Guillain Barrè hasta la neuralgia del trigémino, hasta la encefalopatía hemorrágica necrotizante. La mayoría de las imágenes de COVID-19 con afectación neurológica parecen ser atribuibles a la disfunción inmune y la tormenta de citoquinas, es decir, al mecanismo básico de acción descrito anteriormente. Pero los casos de accidente cerebrovascular cerebral causados por el virus se deben al mecanismo hipercoagulativo habitual que conduce al infarto cerebral, así como al infarto cardíaco y renal.
RIÑÓN
En las autopsias realizadas hasta ahora, se ha visto que un tercio de los pacientes han muerto debido a insuficiencia renal aguda e infarto renal, y este aspecto también parece estar relacionado con la inflamación y la hipercoagulación que resulta de la infección por Covid-19.
INTESTINO
Los estudios realizados en el pasado sobre el virus del SARS (SARS-CoV) informaron la identificación de este otro coronavirus, un pariente cercano del SARS-cov2 actual, en biopsias del sistema digestivo y en las heces. Estos hallazgos y el alivio actual de covid19 en las heces proporcionan una explicación de los síntomas gastrointestinales presentes en algunos pacientes que sufren COVID-19 hoy (náuseas y diarrea), así como una posible transmisión oral-fecal del virus. Esto es eliminado en el medio ambiente por pacientes sintomáticos, pero también por sujetos infectados pero asintomáticos y aquellos con síntomas gastrointestinales leves en la etapa temprana de la enfermedad.
HÍGADO
Las consecuencias de la infección por Sars-CoV-2 en el hígado son menos claras. En casos severos de Covid-19, a menudo se ha informado un aumento en las enzimas hepáticas y la bilirrubina. Hasta el 60% de los pacientes con SARS mostraron signos de daño hepático. La hepatotoxicidad asociada con el SARS-CoV-2 podría representar una forma real de hepatitis viral, comenzando desde el tracto biliar donde el virus puede ingresar, pero también un efecto secundario de la terapia médica (inducida por antibióticos antivirales y esteroides) o ser el resultado de una reacción exagerada del sistema inmune. Sin embargo, en un análisis publicado en la revista Liver International, está claro que por el momento no se sabe si Sars-CoV-2 infecta directamente el hígado o cuál es la frecuencia y las características del daño hepático que pueden afectar a los pacientes con Covid-19.